Dietética Sin Patrocinadores

por Silvia Zaragoza, Dietista-Nutricionista (Twitter, Facebook, Instagram, blog)

 

INTRODUCCIÓN

Las altas tasas de obesidad y sobrepeso en España han generado un cambio en los hábitos de consumo. La concienciación del azúcar como uno de los culpables, ha supuesto la aparición de productos zero en los que el azúcar ha sido sustituido por edulcorantes, cuyo poder calórico es menor. Aún así, no quiere decir que sean saludables puesto que los estudios más recientes destacan los efectos negativos que producen en el organismo a largo plazo.

A continuación, analizaremos la implicación que tienen en los niveles de glucosa en sangre y el riesgo de desarrollar diabetes tipo 2.

Curiosamente, los mayores consumidores de este tipo de productos e ingredientes suelen tener un mayor índice de masa corporal (IMC), una mayor tensión arterial y mayores niveles de triglicéridos.

 

Empezaremos comentando el consumo a través de bebidas, continuaremos por analizarlos individualmente en orden y por último los posibles mecanismos de acción biológica implicados.

 

CONSUMO DE BEBIDAS EDULCORADAS

En el año 2011, de Koning et al. (1) valoraron la incidencia de diabetes tipo 2 en 40389 hombres, que además eran profesionales de la salud, mediante cuestionarios de frecuencia alimentaria. Tras 20 años de seguimiento, 2680 casos desarrollaron diabetes. Tanto las bebidas azucaradas como las bebidas con edulcorantes no calóricos se asociaron a un mayor riesgo de desarrollar diabetes. Sin embargo, cuando se tuvo en cuenta el IMC, la pérdida de peso experimentada y otras variables de estilo de vida, solo la asociación con las bebidas azucaradas continuó siendo significativa. De todas maneras, se trata de un estudio observacional y es relativamente antiguo respecto al año en el que estamos.

Un par de años más tarde, Sakurai y sus colegas (2) llevaron a cabo un estudio de cohortes en 2037 trabajadores de una fábrica en Japón. Tras 7 años de seguimiento, la incidencia de diabetes tipo 2 fue de 170 casos. Los resultados mostraron una relación entre el consumo de bebidas edulcoradas no calóricas y el riesgo de desarrollar diabetes. Así, el riesgo fue un 70% mayor para aquellos sujetos que consumían una o más latas de bebida a la semana, comparados con aquellos que raramente o nunca lo hacían.

Y dado que no había ningún estudio de intervención, Sylvetsky et al. (3) se plantearon valorar los edulcorantes no calóricos sobre el péptido similar al glucagón tipo 1(GLP-1 -siglas en inglés-), una hormona producida en el tracto gastrointestinal que induce la secreción de insulina e inhibe el apetito. Así, 30 adultos sanos fueron expuestos a 3 dosis distintas de sucralosa (68, 170 y 250 mg.) diluidas en agua y posteriormente a 1 lata de consumo habitual (355 ml.) que contenía una mezcla de sucralosa, acesulfamo-K y aspartamo comparado con un grupo control.

Respecto a la sucralosa de manera aislada no hubo cambios significativos sobre el perfil glucémico y el péptido C. En cambio, tras el consumo de los refrescos carbonatados, sin cafeína y edulcorados (68mg de sucralosa + 41 de acesulfamo-K y 18mg de sucralosa, 18mg de acesulfamo-K y 57mg de aspartamo) se observó un incremento significativo en los niveles de GLP-1. Adicionalmente, aunque el cambio no llegó a ser significativo, se observó un aumento del 17-25% en los niveles de insulina. La percepción de saciedad y el vaciado gástrico permanecieron inalterados.

 

Justo ese mismo año (2016), se publicó una revisión sistemática y meta-análisis (4) sobre el efecto de las bebidas edulcoradas Tras analizar conjuntamente 10 estudios observacionales, Imamura detectó que, por cada incremento en una bebida edulcorada al día, había un riesgo aumentado del 25% de desarrollar diabetes tipo 2, que se reducía a un 8% cuando se ajustó adicionalmente por el nivel de adiposidad.

 

DIFERENTES EDULCORANTES

A continuación, repasaremos los distintos tipos de edulcorantes empezando por el acesulfamo-K.

Un estudio piloto (5) valoró la respuesta glucémica y saciedad en 10 personas sanas a las que se les administró 45 g. de glucosa en conjunción con 85 mg. de acesulfamo-K, 150 mg. de aspartamo, o 20 mg. de sacarina. Aunque no se observaron efectos significativos en relación al aspartamo y la sacarina, la mezcla de glucosa y acesulfamo-K mostró un incremento del 17.4% en los niveles de glucosa plasmática, en comparación con la ingesta de glucosa a solas. Conviene destacar que las dosis se calcularon teniendo en cuenta un uso normal, representando la situación real a la que los humanos estarían expuestos.

El siguiente endulzante estudiado es la sacarina, que experimentó un boom entre los diabéticos. Como ya sabéis, antes de autorizar su uso en humanos, se testa en animales de experimentación, usualmente ratas, como hicieron Swithers et al. (6). En este trabajo, los investigadores estudiaron el resultado de un test de glucosa y la ganancia de peso, comparando el efecto de la ingesta de yogur con azúcar añadido (20% m/m) vs. yogur con sacarina (0.3% m/m).

En las ratas previamente expuestas a la sacarina, los niveles de glucosa aumentaron progresivamente, aunque los niveles de insulina no se vieron afectados. Adicionalmente, los niveles de GLP-1 disminuyeron. Este descenso puede deberse a varias causas relacionadas con el uso de azúcar por el músculo, el hígado y el tejido adiposo y el vaciado gástrico, que como consecuencia da lugar a una mayor ingesta.

 

Posteriormente, Suez et al. (7) examinaron el efecto de varios edulcorantes sobre la glucemia y microbiota, tanto en ratones como en humanos. En ratones se observó una mayor intolerancia a la glucosa, posiblemente mediada por alteraciones en la microbiota. Análogamente, en 381 personas sin diabetes, los consumidores habituales de bebidas edulcoradas, comparados con los que nunca solían tomarlas, mostraron un aumento significativo de la glucemia en ayunas, la hemoglobina glicosilada (HBA1C) y el test de glucosa, aparte de un aumento en el perímetro de cintura y las enzimas hepáticas. Adicionalmente, los autores encontraron asociaciones específicas entre el consumo de bebidas edulcoradas y determinadas familias de la microbiota intestinal, las cuales no estaban asociadas al IMC de los individuos, reforzando así la plausibilidad de la microbiota como agente mediador entre la exposición a edulcorantes y los efectos metabólicos observados.

 

En relación a la sucralosa, un estudio en ratas (8) testó dosis de 1,8-6,7 mg/kg/día de sucralosa y aspartamo durante 6 semanas sin hallar diferencias significativas en la respuesta a la insulina y la glucosa en sangre en comparación al grupo control. Sin embargo, sí se observó un efecto de redistribución de grasa corporal en respuesta a ambos compuestos. Por otro lado, Ma et al. (9) administró una solución con sucralosa vía intra-duodenal en 10 sujetos sanos, administrando posteriormente glucosa, también de forma intra-duodenal. No se observaron cambios en la glucemia ni GLP-1.

 

Un año más tarde, Brown et al. (10) llevaron a cabo un estudio exclusivamente en mujeres sanas y a corto plazo. Consistió en administrar agua con dosis de 50 g. de azúcar con la adición o no de 6 g. de Splenda® (endulzante a base de sucralosa). En este caso también se midió el glucagón. La insulina fue mayor en aquéllas a las que se les dio sacarosa antes del desayuno, pero sin diferencias posteriores respecto al resto de tratamientos. Además, se suprimió la secreción de grelina comparada con la de partida. A la media hora, se produjo un pico de glucemia que se normalizó a los 60 minutos. Además, quienes fueron tratadas con Splenda® incrementaron los niveles de glucosa a los 30 y los 90 minutos. Contrariamente, no hubo resultado alguno con el glucagón. Consecuentemente, el hambre era menor y el cansancio difería entre los tratamientos siendo peor con azúcar seguido por ambos.

 

Hasta ahora hemos analizado estudios clínicos en sujetos sanos no obesos. Sin embargo, ¿qué ocurre en el caso de la obesidad?

 

Pepino et al. (11) reclutaron a 17 sujetos obesos (IMC medio = 42.3 Kg/m2) que no usaban edulcorantes no calóricos, y sin problemas de sensibilidad a la insulina. Fueron expuestos a sucralosa o solamente agua (control) antes de realizar un test de glucosa oral. El resultado fue un mayor nivel de glucosa , de insulina y de péptido C en sangre cuando se consumía sucralosa con 10 minutos de antelación. Los autores concluyeron: “Estos resultados demuestran que la sucralosa afecta el efecto glucémico e insulínico en respuesta a una carga oral de glucosa en personas obesas que normalmente no consumen edulcorantes no calóricos”.

Más aún, ¿qué ocurre en diabéticos tipo 2? Temizcan et al. (12) detectaron que la sucralosa produjo unos mayores niveles de GLP-1 y unos niveles de glucemia inferiores al cabo de 1 hora en 8 sujetos sanos. Sin embargo, estas diferencias no fueron observadas entre los 8 participantes con diabetes tipo 2.

 

Por último y el que más aparece en la literatura es el aspartamo. Unos 3 años atrás, Palmnäs et al. simularon en ratones lo que podría ocurrir en humanos, testando una dosis de 5-7 mg/kg/día (equivale a 2-3 latas de refresco) durante 10 semanas (13). Lo que se vio es que la glucosa en ayunas era elevada tanto en ratas recibiendo una dieta baja en grasa como en las que recibían una dieta alta en grasa. Uno de las principales hipótesis detrás de estos efectos es la interacción del aspartamo con la microbiota intestinal.

Así, Gul et al. (14) mostraron que el aspartamo produjo un descenso de la actividad de la enzima intestinal fosfatasa alcalina in vitro e in vivo, que se veía comprometida aún más con una dieta alta en grasas perjudiciales. Adicionalmente, cuando los investigadores compararon a las ratas que recibían una dieta alta en grasa y con aspartamo, con las que recibían una dieta alta en grasa y sólo agua, encontraron que las ratas que recibieron aspartamo ganaron más peso, presentaron mayores niveles de glucosa en ayunas , y mayores niveles de TNFɑ, un marcador inflamatorio.

En cuanto a personas, Anton et al. (15) comparó el efecto de la estevia, el aspartamo y la sacarosa sobre la saciedad, la ingesta y la respuesta glucémica en 19 individuos delgados (IMC medio=20) y 12 obesos (IMC medio=30). El consumo de estevia antes de una comida supuso una menor glucemia en comparación con la sacarosa, y una menor insulinemia postingesta en comparación tanto con la sacarosa como con el aspartamo. En ambos grupos la saciedad fue similar.

Unos años más tarde, Kuk y Brown (16) analizaron a 2856 participantes de entre 40 y 70 años del estudio NHANES III. Los resultados mostraron que el aspartamo modificaba la relación entre el IMC y los niveles de glucosa. Así, los consumidores de aspartamo presentaron una peor tolerancia a la glucosa en comparación con aquellos que no lo consumían.

 

Y llegamos al último artículo publicado en población australiana (17). Los participantes que recibieron a media mañana una bebida con un edulcorante no calórico (aspartamo, estevia o “monk fruit”), comparados con los que recibieron una bebida con sacarosa, tuvieron una ingesta significativamente mayor en una comida posterior ad libitum. Consecuentemente, los sujetos que recibieron una bebida con edulcorante a media mañana, y posteriormente comieron más, mostraron mayores niveles de glucemia e insulinemia. Los autores mencionaron: “La energía “ahorrada” al reemplazar la sacarosa con edulcorantes no calóricos fue totalmente compensada en las comidas subsiguientes”.

 

POSIBLES IMPLICACIONES BIOLÓGICAS

Y llegados a este punto, toca saber cuáles son las causas que podrían explicar las alteraciones de la glucemia comentadas anteriormente.

Por un lado, el uso de edulcorantes altera la diversidad microbiana de la flora gastrointestinal (18, 19 y 20), reduciendo el contenido de bifidobacterias y lactobacilos beneficiosos que previenen la aparición de enfermedades metabólicas. En cambio, aumenta la presencia de enterobacterias, roseburia y clostridium. Consecuentemente, se producen ácidos grasos de cadena corta como el propionato, que se ha relacionado con una alteración en la expresión génica y del comportamiento, resistencia a la insulina y autismo. Generalmente es lo que ocurre con el aspartamo.

 

Por otro lado, los receptores del gusto presentes en las papilas gustativas de la lengua, el tracto gastrointestinal y el páncreas se activan. En respuesta al sabor dulce, los receptores de la lengua avisan al cerebro a través de estímulos neuronales. Los receptores del gusto localizados en el intestino generan la producción de incretinas (incluida la hormona GLP-1), las cuáles aumentan la secreción de insulina en el páncreas.

Por último, estos mismos receptores, también localizados en las células beta-pancreáticas, estimulan la secreción de insulina. En conjunto, a los efectos sobre la glucemia hay que añadir los cambios en la microbiota, que pueden suponer un incremento de la permeabilidad intestinal y por tanto del paso de lipopolisacáridos, con la consecuente respuesta inflamatoria.

 

CONCLUSIÓN

Como conclusión, existe cierta controversia entre los estudios por la gran heterogeneidad en el número de participantes, la dosis, el tipo, el formato, el tiempo y la vía de administración de los edulcorantes. Además, la edad, el contenido en grasa corporal, la evolución del peso y la percepción del sabor dulce influyen en las respuestas hormonales, que a su vez está ligado a la predisposición genética. Y es por estos motivos que la respuesta metabólica puede variar considerablemente de una persona a otra.

Lo que parece más claro es que los edulcorantes más perjudiciales son el aspartamo, la sacarina y la sucralosa, sobre todo si se trata de personas con obesidad o que nunca los han consumido.

Y si me permitís, como profesional y dada la información que hay al respecto, no considero adecuado recomendar el consumo de edulcorantes, y más teniendo en cuenta el papel que desempeña la microbiota en el desarrollo de múltiples patologías. Más aún, tampoco veo lógico recomendar su consumo para lograr una pérdida de peso. Primero porque no se ha demostrado que sean efectivos a largo plazo. Y segundo porque la presencia de alimentos ultraprocesados cargados de azúcar, así como sus respectivas versiones “zero” están presentes en la dieta habitual. Desde mi punto de vista, lo mejor es ir reduciendo la ingesta de estos productos para desacostumbrar al paladar y al cuerpo.

 

Apuesto más por los alimentos frescos, de temporada y que estén libres de etiquetas o empleen menos de 3 ingredientes.

 

 

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. De Koning L, Malik V S, Rimm E B, Willet W C, Hu F B. Sugar-sweetened and artificially sweetened beverage consumption and risk of type 2 diabetes in men. Am J Clin Nutr. 2011. 93:1321–7.
2. Sakurai M, Nakamura K, Miura K, Takamura T et al. Sugar-sweetened beverage and diet soda consumption and the 7-year risk for type 2 diabetes mellitus in middle-aged Japanese men.Eur J Nutr. 2013; 53(1):251-8.
3. Sylvetsky A C, Brown R J, Blau J E, Walter M et al. Hormonal responses to non-nutritive sweeteners in water and diet soda. Nutrition & Metabolism. 2016; 13:71.
4. Imamura F, O,Connor L, Ye Z, Mursus J et al. Consumption of sugar sweetened beverages, artificially sweetened beverages, and fruit juice and incidence of type 2 diabetes: systematic review,meta-analysis, and estimation of population attributable fraction. Br J Sports Med. 2016; 50:496–504.
5. Bryant C E., Wasse L K., Astbury N, Nandra G, McLaughlin J T. Non-nutritive sweeteners: no class effect on the glycemic or appetite responses to ingested glucose. Eur J Clin Nutr. 2014; 68(5): 629–631.
6. Swithers S E., Laboy A F.,Clark K., Cooper S, Davidson T L. Experience with the high-intensity sweetener saccharin impairs glucose homeostasis and GLP-1 release in rats. Behav Brain Res. 2012; 233(1): 1–14.
7. Suez J, Korem T, Zeevi D, Zilberman-Schapira G et al. Artificial sweeteners induce glucose intolerance by altering the gut microbiota. Nature. 2014; 514:181-86.
8. Tovar A P., Navalta J W., Kruskall L J, Young J C. The effect of moderate consumption of non-nutritive sweeteners on glucose tolerance and body composition in rats. Appl Physiol Nutr Metab. 2017.
9. Ma J, Chang J, Checklin H L, Young R L et al. Effect of the artificial sweetener, sucralose, on small intestinal glucose absorption in healthy human subjects. Br J Nutr. 2010; 104: 803-06.
10. Brown A W, Bohan Brown M M, Onken K L, Beitz D C. Short-term consumption of sucralose, a nonnutritive sweetener, is similar to water with regard to select markers of hunger signaling and short-term glucose homeostasis in women. Nutr Research. 2011; 31: 882-88.
11. Pepino Y M., Tiedman C D, Patterson B W, Burton M et al. Sucralose affects glycemic and hormonal responses to an oral glucose load. Diab Care. 2013; 36: 2530-35.
12. Temizcan S, Deyneli O, Yasar M, Gunes M et al. Sucralose enhances GLP-1 release and lowers blood glucose in the presence of carbohydrate in healthy subjects but not in patients with type 2 diabetes. Eur J Clin Nutr. 2014; 1-5.
13. Palmnäs M S. A., Cowan T E., Bomhof M R.,Su J et al. Low-dose aspartame consumption differentially affects gut microbiota-host metabolic interactions in the diet-induced obese Rat. Plos One. 2014; 9 (10).
14. Gul S S, Hamilton A R L, Munoz A R, Phupitakphol T et al. Inhibition of the gut enzyme intestinal alkaline phosphatase may explain how aspartame promotes glucose intolerance and obesity in mice. Appl. Physiol. Nutr. Metab. 2017; 42: 77-83.
15. Anton S D, Corbin M K, Han H, Coulon et al. Effects of stevia, aspartame, and sucrose on food intake, satiety, and postprandial glucose and insulin levels. Appetite. 2010; 55(1): 37-43.
16. Kuk J L, Brown R E. Aspartame intake is associated with greater glucose intolerance in individuals with obesity. Appl. Physiol. Nutr. Metab. 2016; 45: 795-98.
17. Tey S L, Salleh N B, Henry J, Forde G C. Effects of aspartame-, monk fruit-, Stevia-, and sucrose-sweetened beverages on postprandial glucose, insulin and energy intake. Int J Ob. 2016; 41(3):450-57.
18. Pepino Y M. Metabolic effects of non-nutritive sweeteners. Physiol Behav. 2015; 152: 450-55.
19. Nettleton J E, Reimer R A, Shearer J. Reshaping the gut microbiota: Impact of low calorie sweeteners and the link to insulin resistance? Physiol Behav. 2016; 164: 488-93.
20. Chan C B, Hashemi Z, Subhan F B. The impact of low and no-caloric sweeteners on glucose absorption, incretin secretion, and glucose tolerance. Appl. Physiol. Nutr. Metab. 2017; 1-9.